科学与透明:骚扰公共记录请求对公共利益的损害

2019年4月18日|上午9:25
加州议会。图片来自Pixabay的Bishnu Sarangi。
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作为加州大学圣克鲁斯分校微生物学和环境毒理学系的教授和研究员,我研究了接触有毒金属如何导致细胞效应和疾病的基本机制。我的实验室探索暴露于环境毒素,如铅、锰和砷如何导致或促进人类疾病的发展。例如,一些神经行为和神经退行性疾病,如学习缺陷和帕金森症,分别与儿童和成人的铅和锰暴露水平升高有关。

飞行中的加州秃鹰。铅中毒是阻碍加州野生秃鹰恢复的一个重要因素。

在我长达25年的职业生涯中,我帮助开发并应用了一种科学方法来识别有毒金属铅暴露的环境来源以及儿童和野生动物的铅中毒病例。我帮助开发了评估组织样本的实验室方法,包括基于在不同铅源中发现的稳定铅同位素比率的“指纹”技术,该技术可以将血液样本中的铅与铅暴露源进行匹配。

在21世纪初,我与研究生、其他研究科学家和其他几个组织合作,调查导致濒危加利福尼亚秃鹰死亡的铅中毒的来源。我们的研究显示导致秃鹰中毒的铅的主要来源是摄入了被铅弹击中的动物体内的铅碎片,还有这个铅中毒是阻碍加州野生秃鹰恢复的一个重要因素

我们的工作为含铅弹药对非目标野生动物造成的危害提供了重要的科学证据,并支持了AB 821在2007年和AB 7112013年,这导致加州部分和全面禁止在狩猎中使用铅弹。

枪支游说团体试图诋毁研究

由于我们的研究,我和其他合作者在2010年12月至2013年6月期间,根据加州公共记录法(CPRA),从代表加州步枪和手枪协会基金会的律师事务所收到了五份公共记录请求,总而言之:所有的著作,电子和书面通信,分析数据,包括与我在环境和动物中铅的研究相关的原始数据。记录要求涉及范围非常广泛,要求查阅任何包含“铅”、“血”、“同位素”、“秃鹰”、“弹药”或“子弹”等字眼的通信和材料。这个请求基本上是在寻找我在这段时间里所做的所有主要研究。

请求者的一个表面上的目的是诋毁我们的发现和我们的声誉,这在一个支持狩猎的网站上很明显,该网站试图诋毁我们的同行评议和发表的发现。我们最初的回应是,我们不会发布与未发表研究相关的数据和通信,因为我们担心我们会失去对数据的控制,并有可能让这些数据和我们的初步发现被其他人发表。结果,加州步枪和手枪协会基金会向加州高等法院起诉了我们。最终,法院做出了有利于大学和研究人员的裁决,缩小了CPRA请求的范围,并将请求限制在已发表的研究和引用的基础数据上。

过于宽泛的公共记录要求的影响和危害

作为加州大学圣克鲁斯分校的一名教师,这些非常广泛的公共记录要求对我履行研究和教学职责的能力产生了重大影响。我个人花费了近200个小时在文件和电子文件中搜索回应材料;与大学顾问及教职员会面;准备和出席证词、法庭听证会和提供证词。我们正在努力提供相应的材料。

过于宽泛的公共记录要求剥夺了公众获得此类研究可能带来的好处,例如通过消除环境铅污染源来帮助野生动物和濒危物种(如加利福尼亚秃鹰)生存和繁衍。

虽然这些要求对我个人和职业产生了影响,但它们对加州大学的教学使命和创新研究成果造成了更广泛的伤害,而这些创新研究成果造福了学生、加州居民和广大公众。影响包括:

  • 干扰了我寻求研究资金、进行研究、分析数据和发表研究成果的能力,因为需要花费时间搜索和提供响应性材料,这占用了我在其他职责上投入的时间。
  • 压制科学探究,与其他研究机构的同事或潜在同事进行研究交流和合作。

通过冷却研究,阻止研究生和合作者对可能使他们与强大利益集团发生冲突的主题进行调查,这些类型的广泛记录要求剥夺了公众对此类研究可以带来的好处,例如通过消除环境铅污染来源帮助野生动物和濒危物种生存和繁衍。

为什么我支持加州公共记录法的现代化

我选择在加州议会司法委员会面前作证以支持AB 700努力使《加州公共记录法》现代化,以保护研究自由,并帮助简化加州公立大学处理和管理公共记录请求的能力。该法案为研究人员建立了非常有限的例外,以保护未发表的数据和一些同行通信,这将有助于防止任务转移,声誉损害,并鼓励全州公立大学的探究和知识生产。AB 700还将减轻研究人员和法院因记录请求过多和过于宽泛而造成的严重负担,以及记录请求的长期积压。我认为这项法案在公共透明度和研究隐私之间取得了适当的平衡。最终,如果加州在《加州公共记录法》(California public Records Act)的规定下,对哪些信息应该披露提供更明确的规定,公众将得到更好的服务。

唐纳德·史密斯是加州大学圣克鲁斯分校微生物学和环境毒理学教授。他于1991年获得博士学位,并于1996年加入加州大学圣克鲁斯分校。他在环境健康研究方面拥有超过20年的经验,发表了100多篇同行评议的文章,重点关注环境因子的暴露和神经毒理学,包括环境中金属和天然毒素的引入、运输和命运,易感人群的暴露途径,以及神经毒性的神经分子机制。

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